阴茎异常的病因 (一)发病原因　　据统计30%～40%的阴茎异常勃起是原发性.大部分病因不明.继发性病因有:血栓栓塞性疾病(镰状细胞贫血,脂肪栓塞等),神经性疾病(脊髓损伤和病变,脊柱狭窄等),肿瘤(前列腺癌、肾癌等转移癌,白血病,黑色素瘤等),创伤(会阴或生殖器损伤等),感染或中毒(痢疾、狂犬病等),药物(抗抑郁药,α-肾上腺素能阻滞剂,抗凝剂等),全胃肠外营养,阴茎海绵体内注射血管活性剂等. 1.镰状细胞贫血 8%的美国黑人患有镰状细胞贫血病.在对321名幼儿患者的文献综述中,发生异常勃起的占6.4%.由于异常内皮黏附、勃起时相对的酸性状态、睡眠时低通气状态造成的轻度酸中毒、手淫或性交时的轻度创伤,致镰状红细胞海绵体内淤积.当睡眠阴茎勃起静脉通道最大程度受压时,淤积的红细胞阻塞白膜下微静脉,引起广泛静脉阻塞.在1组成人纯合性镰状红细胞病的研究中,42%的患者有间歇性持续2～6h的睡眠异常勃起.尽管几乎所有的病例是低流型异常勃起,但最近有2例高流型异常勃起的报道. 2.海绵体内注射 海绵体内血管活性药物注射是诊断及治疗勃起功能障碍(ED)的一种常用方法,是通过平滑肌松弛来实现的.平滑肌松弛是暂时的,药物作用后平滑肌重新恢复收缩能力.在药物过量或对药物过度敏感的患者,平滑肌不能恢复收缩能力,导致异常勃起.　　文献综述海绵体注射罂粟碱诊断及治疗勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED),首次诊断试验异常勃起的发生率为5.3%,家庭治疗为0.4%.多数异常勃起发生于神经性或心理性ED患者. 3.神经失调 异常勃起可见于椎管狭窄、脊髓损伤及椎间盘突出的患者,其机制可能是副交感神经诱导勃起神经递质释放增加,或干扰交感神经的抑制作用.脊髓或全身麻醉状态下,消毒刺激生殖器可出现异常勃起,并可能影响经尿道手术.这种夸大的反射性勃起可能是麻醉对中枢抑制冲动阻滞的结果,麻醉后大多可消失. 4.恶性肿瘤 尽管肿瘤细胞浸润本身不会引起异常勃起,但静脉回流受阻或海绵窦受侵犯可引起淤滞及血栓形成.已报道转移至阴茎并引起异常勃起的肿瘤有:白血病、前列腺癌、肾癌及黑色素瘤. 5.药物 抗高血压药物如肼屈嗪(肼苯哒嗪)、胍乙啶,酚噻嗪类精神抑制药特别是氯丙嗪,抗抑郁药如曲唑酮,与异常勃起有关. 在动物实验中,给狗海绵体注射曲唑酮及氯丙嗪,可致动脉血流增加、静脉阻力增大,引起勃起.给大鼠注射一种曲唑酮代谢物m-氯苯哌嗪,海绵体神经放电增加. 这些药物引起异常勃起的机制可能与α肾上腺素能阻滞或刺激5-羟色胺能1C或1D受体有关.不过,服用这些药物发生异常勃起的患者仅占少数,而且非剂量特异性,提示自主系统功能失调可能是主要原因. 6.全胃肠外营养 全胃肠外营养可引起异常勃起,特别是静脉应用20%脂肪乳剂时.这种类型的异常勃起为低流型,类似于镰形细胞病的患者.其机制可能为:①血液凝固力增高;②对血液细胞成分的不良反应;③脂肪栓塞.推荐使用10%的脂肪乳剂、缓慢滴注及与氨基酸-右旋糖溶液混合延长滴注速度,以预防异常勃起. 7.创伤 会阴部或生殖器创伤致血栓或阴茎根部严重出血、组织水肿,使阴茎静脉回流受阻,引起异常勃起(低流型).创伤或海绵体内注射引起海绵体动脉破裂,导致无调节性海绵体窦血液淤积,引起异常勃起(高流型).典型的创伤后高流型异常勃起一般发生在睡眠勃起时,血管扩张使受损的动脉破裂,导致无调节的高速血流进入海绵体.但由于静脉回流的部分代偿,勃起的硬度较低,无缺血或疼痛. (二)发病机制　　传统上,异常勃起分为原发、特发或继发.在血流动力学上,可被分为2种不同的类型:低流型(缺血)及高流型(非缺血).由于低流状态是由于静脉的阻塞而高流状态是由于动脉血流的增加,Witt等(1990)进行了新的分类:静脉阻塞性及动脉性.异常勃起可表现为急性、间歇性或慢性.生理上,阴茎软缩状态海绵体血气水平与系统静脉血相似,勃起时达到动脉水平.必须记住,每1例异常勃起均开始于正常生理勃起,海绵体血氧水平正常.高流型海绵体血氧水平正常,但低流型6 h后,血气显示缺血及酸中毒征象.当有疑问时,血气分析及双功超声检查有助于鉴别诊断. 研究发现,低流型异常勃起海绵体造影静脉回流延迟至15min,动脉造影仅有背动脉及球动脉显影.高流型异常勃起海绵体造影及动脉造影显示静脉回流加快、破裂的海绵体动脉使海绵体血液淤积. 通常认为本病是由于各种原因引起阴茎静脉回流受阻所致,但国外有人提出,本病的发病机制不是静脉回流受阻,而是主要由于动脉血流量过多所致.两者之间的关系目前尚不清楚.阴茎持续勃起超过正常时间后,阴茎海绵体微循环障碍,局部缺氧和代谢产物的淤积,血管壁通透性增加,组织水肿,阴茎出现持续的明显肿胀和疼痛,张力增大,进一步加重了微循环障碍.如仍不能及时去除病因,改善阴茎的血液循环回流,最后可导致血管腔的栓塞.在晚期海绵体组织纤维化,将最终丧失勃起能力.