引起代谢性酸中毒的原因众多.糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒,标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多,无氧酵解过程增强,分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意.　　 代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显,往往被其原发病所掩盖.一般也没有特异性症征,呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略,其次可表现雕、 恶心、无力和倦怠等.酸血症严重时可发生心血管功能的改变,如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克,以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷. 　　 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应,检查可发现呼吸深而快,每分钟通气量可增加4-8倍,甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫.酸血症时外周血管 扩张,故颜面部皮肤潮红.由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低,心室功能降低,可使心肌收缩力减弱,血压下降甚至出现休克.如出现室性心律失常,脉搏及心电 图检查会有反应.一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外,还与高血钾有关.酸血症时,厌食、恶心可致体重减轻,神经系统轻症为无力、倦怠, 严重者可出现嗜睡和昏迷.　　 长期存在或反复发作的酸血症,可以引起各种骨病.在儿童可影响身体的生长发育,甚至发生纤维骨炎和佝楼病,成年入则发生骨软化或骨质疏松.享德松试 验(Henderson`s test):对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者,令其深吸气后停止呼吸作“屏气"动作,如屏气时间不超过20秒,即为享德松试验阳性.此阳性一般 说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态,因为由于HCO3-减少,PH降低,呼吸中枢兴奋性增强,呼吸活动加强,使H2CO3代偿性排出增多.　　 (一)血气分析　　 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值,基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱.代谢性酸中毒的特点为pH降低,SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB,PCO2代偿性降低.　　 (二)阴离子间隙(AG)测定　　 代谢性酸中毒AG值可以正常或增高,但不会降低.AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒,AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒.AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析.　　 (三)其他　　 如AG值较高,有引起乳酸中毒的疾病或因素存在,外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高,提示体内酸不断产生,高度怀疑乳酸酸中毒的情况下,测定血浆乳酸水平,超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒.　　 酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症,可用硝普盐片剂化验血酮体,这种试剂与1:1稀释的血清反应,如果呈“4+"反应则强烈提示酮酸中毒.由于这种 试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应,而不与β-羟丁酸起反应.糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%,β-羟丁酸检测困难.一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢,通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸,然后再用硝普盐片 剂的方法检测.糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒.　　 目前国内血气分析仪已经相当普及,用此仪器检测方便、快速、准确.一次用少量血在短时间内即可得出全部数据,由于该仪器价钱仍较高,一些医院未能购买,仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2.测定结果是否准确应进行核实.　　 1.计算核实法:将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式:[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L,PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg,kPa=0.1333 ×mmHg),HCO3-的单位为mmol/L.计算出的第三个值如与实际测得值相符合,说明测定结果可靠,否则表明测定结果不准,其中至少一项测定结果 有误.在血气分析仪的检测中,它实际测定的是[H]和 PCO2,而HCO3-是通过计算获得的.　　 2.查图核实法:用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实,如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线,表明测定数值可信,否则其中至少有一个是错误的. 一 呼吸性碱中毒　　 呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现,包括头晕.四肢和口周围区域感觉异常,肌肉痉挛和手足搐澳等,可有胸部门胀或疼痛.此外,还可出现各种室上性及室性心律失常.　　 呼吸性碱中毒可引起脑血流减少,脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一.实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时,脑血流量可减少35%-40%.　　 神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒,而慢性呼吸性碱中毒时很少发生.　　 二 呼吸性酸中毒　　 除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外,严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征,如头痛、视觉模糊、不安、烦躁,进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉).由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加,可致脑脊液压力升高和视乳头水肿.血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢,而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡,所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时,脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显,脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血,因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显.　 呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒,合并后动脉血PH可明显降低,如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压.此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱,所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前,应用流血管药亦很难使血压升高.　　 慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿.但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常.　　 三 代谢性碱中毒　　 严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常,如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁.谵妄和意识障碍,上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显,因为慢性高碳酸血症患者,PaCO2增高,血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高,当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障,致使脑脊液 pH骤然升高所致.故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快.　　 四 代谢性酸中毒　　 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应,检查可发现呼吸深而快,每分钟通气量可增加4-8倍,甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫.　　 酸血症时外周血管扩张,故颜面部皮肤潮红.由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低,心室功能降低,可使心肌收缩力减弱,血压下降甚至出现休克.如出现室性心律失常,脉搏及心电图检查会有反应.一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外,还与高血钾有关.　　 酸血症时,厌食、恶心可致体重减轻,神经系统轻症为无力、倦怠,严重者可出现嗜睡和昏迷.长期存在或反复发作的酸血症,可以引起各种骨病.在儿童可影响身体的生长发育,甚至发生纤维骨炎和佝楼病,成年入则发生骨软化或骨质疏松.享德松试验(Henderson`s test):对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者,令其深吸气后停止呼吸作“屏气"动作,如屏气时间不超过20秒,即为享德松试验阳性.此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态,因为由于HCO3-减少,PH降低,呼吸中枢兴奋性增强,呼吸活动加强,使H2CO3代偿性排出增多.