病因分类: 一般根据低血压的起病形式将其分为急性和慢性两大类.　　 一、急性低血压:是指患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降,临床上常因脑、心、肾等重要脏器缺血出现头晕、眼黑、肢软、冷汗、心悸、少尿等症状,严重者表现为晕厥或休克.有关本部分内容可参阅本书晕厥和休克章节.　　 二、慢性低血压:是指血压持续低于正常范围的状态,其中多数与患者体质、年龄或遗传等因素有关,临床称之为体质性低血压;部分患者的低血压发生与体位变化(尤其直立位)有关,称为体位性低血压;而与神经、内分泌、心血管等系统疾病有关的低血压称之为继发性低血压.　　 1、体质性低血压; 2、体位性低血压: (1)特发性体位性低血压; (2)仰卧性低血压综合征; (3)继发性体位性低血压. 3、继发性低血压: (1)神经系统疾病:脊髓空洞症、多发性硬化症、肌萎缩性侧索硬化症、重症肌无力等.　　 (2)内分泌代谢疾病:垂体功能减退症、肾上腺皮质 功能减退症、甲状腺功能减退症、糖尿病性神经病变等.　　 (3)心血管系统疾病:主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄.充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液周厚性梗阻型心肌病、多发性大动脉炎(无脉症)等.　　 (4)慢性消耗性疾病:恶性肿瘤、重症肺结核、吸收不良综合征等. (5)血容量不足:腹泻、呕吐、大量脱水、过度利尿、出 汗过多、失血过多等.　 (6)医源性:镇静、催眠类药物、扩张血管药物、交感神经(包括神经节)阻滞药物、利尿剂、脱水剂、抗 抑郁药物、氯丙臻等. (7)其他:如高原性低血压、类癌综合征等. 血压的形成主要取决于心脏排血、周围血管阻力和循环血量三个因素,三者之间相互适应,互相协调,才能保证血压的相对稳定,这种协调主要通过神经一体液调节来完成.无论何种因素造成上述三种因素之一或多个功能发生障碍或使其协同作用受损,必然导致血压的异常变化,如心脏排血减少、周围血管阻力下降和(或)循环血量不足引起血压降低,反之引起血压升高.有关血压的调控机制参阅高血压一节有关内容.下面仅以体位性低血压为例介绍其发生机制.　　 正常人在平卧休息时交感神经兴奋性降低,血管壁张力下降,直立时由于重力作用,使大约700ml左右的血液积于下肢血管,这样就会因为供应头颈部的血液减少,通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射引起交感神经兴奋性升高,一方面通过增快心率和加强心肌收缩力增加心输出量,另一方面还可通过增加血管张力减少下肢淤血,当然,站立时下肢肌肉张力增高对血管(尤其静脉)的挤压,促进血液回流,也起着重要作用.这些代偿的结果就保证了正常人取直立位时仅有短暂的动脉收缩压下降(下降幅度一般为0.7-2.0 kPa或5-15 mmHg),舒张压不降或有上升趋势,平均动脉压一般保持不变.　　 体位性低血压的发生主要与下列机制有关: ①有效循环血量的减少:包括失血、失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足; ②心血管反应性的降低;主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低,临床上主要见于年老体弱、长期卧床或慢性消耗性疾病患者; ③自主神经系统功能障碍:常因阻断压力感受器反射弧的某一部分,使周围血管张力不能随体位改变而变化,交感神经(节)阻滞剂、周围交感神经节(链)切除术、脊髓病变或损伤、糖尿病神经病变、血管运动中枢周围病变(如第四脑室肿瘤)、某些中枢镇静剂、抗抑郁药等所致的体位性低血压皆与此有关;④舒血管因子的释放增多:如组胺5一羟色胺、缓激肽、前列腺素等的血液浓度升高引起周围血管舒张等.