皮炎分类 1、遗传过敏性皮炎: 本病的发病机制较为复杂,与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关,环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用.约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史. 双亲均有遗传过敏史,其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高.近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关.在免疫异常方面表现为血IgE增高,近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体(Fc e RI).“吸入性"抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤,引起朗格汉斯细胞的活化,释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH-2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子,刺激B细胞产生IgE,同时IL-5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子. 2、异位性皮炎: 异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂,至今为止尚未完全阐明.该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意,患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人.据统计表明:双亲皆有“异位性"表现者约70%后代也可呈“异位性";若父母中仅一方见“异位性"则子女大致半数可见有“异位性";然而在“异位性"病人中还有40%的父母未发现“异位性".本病的变应原以食物,特别是蛋白质食品尤为常见.另外,通过呼吸道吸入的各种物质,如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视.通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主,而儿童期后却对吸入物过敏居多.　　除上述以外,季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧.异位性皮炎发病机制既可以是变态反应,也有非变态反应.其中有许多问题尚未获得一致结论,而且有些是相互矛盾的.对此需要今后努力实践,积极去探讨研究. 3、神经性皮炎病因: 神经性皮炎又名慢性单纯性苔藓,是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病,常反复发作.本病病因尚不完全明确.一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致.思考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧.消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病,使病情加重.临床上分为局限和播散两型. 4、激素依赖性皮炎 其发病机理尚未完全明确,可能与皮质激素所致的皮肤萎缩有关,皮肤萎缩导致角层变薄,真皮乳头退变,皮肤失去了防止水分丧失的屏障,迅速引起干燥、发炎.皮肤脱水可能是使正常或已有病变的皮肤产生炎症的主要原因. 5、接触性皮炎 急性或慢性炎症,常单发或不对称,由某些物质接触皮肤引发的毒性(刺激性)或过敏反应. 原发性刺激物可损伤正常皮肤或刺激原有的皮炎.强刺激物(如酸,碱,酚)在数分钟内即可引起临床上可见的改变.弱的或边缘性刺激物(如肥皂,清洁剂,丙酮或甚至是水)与之接触数日后方可引起临床上可见的改变.不同的刺激物损害皮肤的机制不同.例如清洁剂可以激活角化细胞,从而使之释放炎性细胞因子. 过敏性接触性皮炎病人可能会对使用数年的物质或用于治疗皮肤病的药物产生过敏反应.朗格汉斯细胞(一种表皮细胞的年幼亚群)吞噬致敏原并将其传递至T淋巴细胞.从角化细胞和朗格汉斯细胞释放的细胞因子也可促进过敏的发生.病人的致敏过程可从6~10天(较强致敏原如毒常青藤)到数年(较弱致敏原)不等.当再次接触该致敏原时,瘙痒和皮炎可在4~12小时内出现. 接触性皮炎表现不一,从暂时性潮红到伴有大泡形成的严重肿胀,常有瘙痒和水泡形成.皮肤的任何部位均可因接触到过敏或刺激物(包括空气传播物)而受累.其特点是皮炎首先仅限于接触部位,以后可播散到其他部位. 病程长短不一.如果病因去除,单纯的红斑在数天内消退,水泡干枯.水泡和大泡可发生破溃,渗出和结痂.如果炎症消退则有鳞屑,有时皮肤会发生暂时性增厚.继续与致病因子接触或出现并发症(如受到刺激或外用药过敏,表皮剥脱,感染)可使皮炎持久存在. 6、日光性皮炎 7、脂溢性皮炎 脂溢性皮炎:1.好发于成年人及新生儿,典型皮损为边缘清楚的暗黄红色斑片或斑丘疹;上覆油腻性鳞屑或痂皮,分布对称;2.皮损好发于皮脂腺分布较丰富部位,如头、面及皱襞处等;3.病程慢性,伴不同程度的瘙痒.4. 多发于青壮年,皮疹常发于皮脂腺较多的部位,如头皮、颜面(眉弓、鼻翼两侧)、腋窝、上胸和背部等处,皮疹为略带黄色的红斑或粉红斑,大小不一,边界明显,边缘不整齐,临床上分为鳞屑型和痂皮型.前者,皮疹表面有油腻性鳞屑,梳头时有大量鳞屑飘落;后者,皮疹表面油腻性鳞屑厚积,结成痂皮.因痒,搔破后会发生縻烂渗液.发生在头面部位皮疹,有时可并发脱发及眉毛脱落.婴儿脂溢性皮炎患者多见于出生后3-4周.